过敏性紫癜肾炎

关于过敏性紫癜性肾炎病理机制，目前比较一致的观点认为它是一种Ⅲ型变态反应学说。病原体进入机体以后刺激部分浆细胞生成免疫球蛋白IgA、IgG型抗体，抗原抗体形成免疫复合物，这种可溶性的复合物分子量较小，不容易被吞噬细胞清除，能够较长时间存在于循环血液中，并沉积在GBM上。沉积的免疫复合物可激活补体，活化的补体对中性粒细胞和单核细胞产生趋化作用，使后者向复合物沉积部位浸润，释放溶酶体酶类物质，如组织蛋白酶、胶原酶、弹性蛋白酶等，引起组织损伤；同时，抗原抗体反应可引起内皮损伤，血小板的聚集破坏，释放血小板活性物质，使血管的通透性增加，并且参与凝血机制形成微血栓。近年来有报道在患者血清中存在IgA-IgG类风湿因子，提示IgA也许是作为抗原在基膜沉积；另有报道认为IgA并非是直接致病因子，而是抑制了机体对免疫复合物的清除能力；也有学者发现HSP患儿血清补体对免疫复合物的溶解能力和抑制免疫复合物沉淀的能力均明显下降，紫癜性肾炎患者尤为严重。由此可见，免疫复合物与补体的相互作用失衡是紫癜性肾炎发病机制的核心。